1) 치주질환의 악화
담배연기의 성분들이 인체에 미치는 해로운 결과에 대해서는 잘 알려진 사실이지만 치주수술 후의 치유지연이나 치주조직의 파괴 등 치주질환과의 관계도 큰 관심의 대상이 되어왔다.
정상적인 치주상태인 사람이 흡연으로 인해 치주질환에 이환되는 것은 아니지만 치주질환이 있는 경우에 그 증상을 악화시키는 인자가 된다는 것은 흥미로운 일이다.
Bergstrom J 등에 의해 시행되어진 흡연자와 비흡연자 간의 치주질환 상태 및 치료 후의 치유정도 비교연구 결과에 의하면 흡연자들에게서 더 깊은 치주낭 형성 및 치아동요도의 증가, 치조골 상실의 심화, 치주수술 후 치주낭 소실율의 저하 등 흡연이 만성적인 치주질환의 악화를 가져올 수 있다고 지적하였다.
특히 1989년부터 1996년에 이르기까지 ‘Bergstrom J’, ‘Preber H, Haber J’, ‘Ah MK’, ‘Papapanou PN’ 등에 의해 이루어진 연구에서 치주적 골 흡수의 위험이 흡연자의 경우 비 흡연자에 비해서 거의 세 배로 증가하는 것이 확인되었다.
Nociti FH, Nogueira-Filho GR 등은 2000년에 이루어진 실험에서 쥐의 실험적 치주염 모델에서 니코틴의 투여 시 치주적 골 흡수의 증가가 심화된다고 보고하였다.
또한 흡연으로 인한 조직의 손상을 확인하기 위한 실험으로 Chamson은 사람의 피부로부터 추출, 배양한 섬유아세포를 이용하여 흡연성분이 교원질생성에 미치는 영향을 연구하였다.
이 실험에서 흡연자의 Type I collagen은 증가하고 Type III collagen은 감소하는 현상을 발견하고 이러한 결과가 흡연으로 인한 폐조직의 섬유화(fibrosis)현상과 유사하다고 결론지었다.
이렇게 흡연이 체내 여러 조직의 교원질 대사에 미치는 영향은 조직의 비정상적인 병적 환경을 초래하게 한다. 이 실험에서 나타난 결과를 보면 Type I collagen mRNA의 변화가 니코틴 농도 100ng/ml에서 24시간 이후 증가된 양상을 보였는데 1000ng/ml군에서는 큰 변화를 보이지 않는 것으로 보아 니코틴 농도 100ng/ml에서 Type I collagen 의 생성이 촉진되는 것을 알 수 있다.
‘노준’, ‘전윤식’, ‘김명래’의 연구결과에 의하면 정상적인 사람의 치주인대 세포에서 치주조직의 항상성 유지를 위해 비교적 높은 농도의 TIMP(tissue inhibitor of metalloproteinase; 교원질을 파괴하는 효소의 활동을 억제함으로써 조직을 보호하고 생리적 항상성을 유지하게 하는 물질)가 유지되며 이러한 TIMP농도의 감소는 collagenase와 같은 MPs(metalloproteinase;조직의 교원질을 파괴하는 효소군)의 증가와는 무관하게 상대적인 균형파괴로 치주조직의 손상을 야기할 수 있다고 발표하였다.
즉, 치주질환에 미치는 흡연의 영향을 연구한 실험결과에서는 니코틴에 의해 일어나는 자극 초기에 증가되었던 TIMP-1mRNA가 시간이 경과되면서 점차적으로 감소하여 24시간 후에는 정상치보다 적은 양이 나타난다.
이러한 결과는 초기에는 니코틴의 자극에 의한 일종의 방어기전으로 일시적인 TIMP-1mRNA의 증가를 보이다가 시간이 경과되면서 지속적인 니코틴의 자극으로 말미암아 세포내 TIMP-1mRNA의 생성을 감소시킨 것으로 보이며 이 과정이 니코틴에 의한 치주조직의 파괴기전으로 간주된다.
(2) 이식된 치주조직의 괴사
Mosley 등은 니코틴과 일산화탄소가 토끼 귀 창상모델에서 혈관수축으로 인한 창상치유 지연을 가져온다고 보고했다.
Nader J, Velasco JS, Horton R 등은 일찍이 흡연으로 인한 혈중 니코틴의 농도증가는 조직의 치유과정에서 중요한 성분인 prostacycline의 생성을 감소시켜 치유를 지연시킨다고 발표하였다.
Lawrence 등은 담배연기에 간헐적으로 노출된 실험 군과 정상 대조군의 쥐에서 판막생존을 평가하기 위한 실험을 수행하였다. 그 결과 담배연기에 노출되지 않은 대조군의 쥐에서 7일 후 판막생존율이 75.2%였던 반면 간헐적으로 담배연기에 노출된 군에서는 40.1%로 성공률이 유의성 있게 감소하는 것을 발견했다.
치주판막을 떼어낸 뒤 한 부위에서 다른 부위로 옮기는 경우나 일부가 연결되어 있는 상태로 위치를 이전시키면 미세혈관 문합이 이루어짐으로써 재생된 혈액공급이 판막을 생존시키게 된다.
치주판막과 이식편은 공여부에서 분리되기 때문에 완전한 미세혈관의 문합이 이루어지기까지 치주조직의 생존을 위해서는 많은 양의 산소공급이 요구된다. 만약 이러한 때에 담배연기에 노출되면 소동맥 혈관의 수축과 혈류감소가 일어난다. 이와 같은 혈류감소와 산소공급의 저하로 말미암아 이식된 치주조직의 괴사가 일어난다.
동물실험에 의하면 흡연 후의 혈관내경은 흡연 전 수준의 92.9%로 감소하고 혈류는 흡연 후 12%가 감소되었다. 이 연구는 담배연기에 의한 혈관직경의 축소와 혈류량의 감소라는 생리적 위해성을 확인하게 해주었다. 그 뿐만이 아니라 담배연기속의 일산화탄소는 폐 모세혈관의 헤모글로빈과 결합하여 카복시헤모글로빈을 생성한다.
‘Birnstingl MA’, ‘Brinson K’등은 산소운반 능력의 저하와 함께 카복시헤모글로빈의 영향으로 산소해리곡선이 좌측으로 이동하여 적혈구로부터 산소가 덜 해리된다고 발표했다.
이처럼 카복시헤모글로빈의 생성결과 산소결합을 경쟁적으로 저해하여 헤모글로빈의 산소운반 능력을 감소시키고 이에 따라 말초부위에 도달하는 산소량은 크게 줄어든다. 이로 인해 조직으로 관류되는 산소량은 더욱 줄어들어 치주조직 이식편의 접합과 치유가 방해를 받는다.
(3) 면역체계의 혼란에 의한 치주질환의 악화
일상적인 염증반응의 진행과정에서 최전방 방어전선에 있는 다형핵 백혈구(PMN)는 보체 중 C3, C5 같은 주화성물질에 의해 염증부위로 소집된다.
담배를 피우는 사람의 경우에서는 타르와 같은 담배연기중의 성분이 다형핵 백혈구의 기능을 저해한다는 것이 확인되었다. 즉, 흡연자와 비흡연자에서 분리한 백혈구가 주화성(chemotaxis)자극에 반응하는 능력을 시험한 통계 분석에서 비흡연자에 비해 흡연자에서 인체순환혈액 내 다형핵 백혈구의 이주, 고형물질의 탐식, 특정 산화-환원계의 유발, 탐식 중 산소 소비량 같은 여러 단계의 기능이 저하된다는 사실이 확인된 것이다.
결과적으로 흡연은 조직관류 산소량의 저하와 함께 항체반응의 변화, 대식세포수의 감소, T임파구 증식변화, T-helper 임파구의 수적인 감소 등을 유발하여 치주질환을 악화시킨다.
이와 같이 치주질환과 담배의 연관성에 대한 연구결과 흡연은 치은점막수술 후 치유과정에 손상을 주며 치주조직 이식술 후에도 치근면의 피개율을 줄인다는 사실이 입증되었다. 다른 연구들에서도 치주수술 후 흡연자의 부착치은상실이 크고 치주낭 깊이의 감소역시 비흡연자들보다 약 세배나 더욱 뚜렷하게 나타났다.
즉 치주질환에 이환된 흡연자의 치조골 흡수위험이 비흡연자에 비해 거의 세배로 증가하며 치태와 염증이 같은 수준일 때도 흡연자들의 치주질환 유병 율이 더 높고 그 심도역시 심하게 나타나는 것이 확인되었다.
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